新生儿溶血症是指因母、婴血型不合而引起的同族免疫性溶血。在我国以abo血型不合者占多数，rh血型不合者较少，其他如mn、kell血型系统等少见。
病因
当胎儿由父方遗传所得的血型抗原与母亲不同时，进入母体后即会刺激母体产生相应的抗体，可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞发生抗原抗体反应导致溶血。
在abo系统中，因o型人具有抗a或抗bigg的人数比a型及b型的人数多：a抗原较b抗原的抗原性强，故母o型，胎儿a型者得病机会多。abo溶血症可发生在第一胎，与母体曾受自然界中类似a、b物质的抗原刺激，已具有抗a或抗b抗体有关。rh溶血症的免疫抗体，只能由人类的血细胞作为抗原刺激而产生，在分娩时胎儿红细胞才进入母体，则除有输血史者，罕见第一胎即发病。我国绝大多数人为rh阳性，故rh溶血症在我国少见。
症状
本病症状之轻重差异很大，一般abo血型不合者症状较rh血型不合者轻。病儿常于生后24小时以内或第二天出现黄疸，并迅速加重。随黄疸加深可出现贫血、肝脾肿大，严重者发生胆红素脑病。rh不合大量溶血者，出生时已有严重贫血，可导致心力衰竭、全身水肿、甚至死胎。
小儿溶血症是怎么回事？
一、请问谁能简单解释一下什么是溶血症，父母血型对后代有什么影响？
分几个方面最粗略地回答一些基本原理，非相关专业人士，只了解一些大概信息，欢迎批评指正：
人的血型主要是指红细胞上的抗原特征。***对自己的红细胞不会产生抗体，但是会对外来的血型不合的红细胞（抗原不合的红细胞）产生抗体。子女的血型是父母的遗传物质决定的，但是，子女同时包含父母的一部分基因，所以，父母中一方和子女的血型当然不一定完全一致。比如，O型血的母亲，和一个AB型血的父亲，可以有A型、B型血的孩子。
这样一来，胎儿体内的红细胞可以进入母体，胎儿血型和母体不一样，母体会产生对胎儿红细胞的抗体。在孕早期，胎儿的红细胞不容易进入母体内，孕周越大，这种胎母输血的几率越高。到分娩时，胎儿体内的血液进入母体的情况会非常多。所以母亲第一胎怀孕到后期（比如最后三个月，孕28周以后），产生抗体的几率才会上升。此外，母体产生抗体在不同时间是不同的，一开始接触胎儿的红细胞上的抗体时，母体产生的抗体主要是大分子的免疫球蛋白IgM，不能透过胎盘屏障。由于以上两个原因，第一次怀孕期间，母体产生的免疫球蛋白往往对胎儿危害不明显（除非母亲之前也接触过胎儿血型的抗原）。
***的免疫系统是有一定记忆能力的。到母亲怀第二胎时，母体再次接触胎儿的红细胞的抗原，母体会产生免疫球蛋白IgG，这是一种小分子物质。母体产生的IgG可以穿过胎盘，进入胎儿体内。抗原抗体的免疫反应会导致红细胞破坏，出现溶血性贫血，造成胎儿黄疸、水肿。红细胞破坏会使血胆红素升高，胆红素浓度高到一定程度时，胎儿皮肤会变黄。胆红素浓度过高还可以损伤新生儿的神经系统，甚至留下后遗症。
在汉族人群里，新生儿溶血常见的原因是ABO血型不合。而另一种容易出现更严重病情的原因是Rh血型不合。Rh血型中包含几种不同的抗体，Rh溶血中最主要的是D抗体引起的溶血。为了预防Rh血型不合引起的新生儿溶血，可以给母体注射抗D人免疫球蛋白。医学上常说的汉族人往往是Rh阳性血（有个说法是可达到99%以上），Rh溶血的情况非常少，Rh血型不合引起的溶血非常少。所以国内很少有这种药品，可能需要去香港或其他渠道购买。
为了治疗新生儿溶血，可用的常见手段包括光疗、血浆置换、静脉注射丙种球蛋白、对症支持治疗。目前推荐的主流方法就是这几方面。
对于新生儿溶血的预防措施，常见的包括在备孕时查清父母双方的血型，如果怀疑溶血风险的，可以查母体的抗体浓度，监测胎儿在宫内的情况。在分娩后，监测胎儿胆红素水平，如果发现胆红素高及时干预。怀疑Rh溶血的情况，必要时会用到抗D人免疫球蛋白。
但是这些医疗操作的具体流程需要遵医嘱，而且各地可能有差异。具体过程我不了解，所以无法提供更多细节。具体病情需要遵医嘱或者咨询妇产科、儿科的医生。
新生儿溶血如果及时治疗，并且没有后遗症的话，之后对胎儿而言没什么特殊的注意事项。因为母体造成胎儿溶血的抗体数量是有限的，消耗完就完了，不会再产生。
二、新生儿验血溶血是怎么回事？
血标本溶血的原因
1、注射器和容器不干燥，不清洁。
2、压脉带捆扎时间过长，淤血过久,为避免淤血，压脉带压迫时间最好不要超过三十秒。
3、穿刺不顺利损伤组织过多。
4、抽血速度过快针尖在静脉中探来探去。
5、血液注入容器中时未取下针头，或用力推出产生大量气泡。
6、在有血肿的地方采集血样。
7、渗透压的改变。
8、抽血消毒时酒精未干就进行抽血。
9、注射器与针头连接不好。
10、病人自身有溶血性疾病。
三、请问谁能简单解释一下什么是溶血症，父母血型对后代有什么影响？
药物所致的溶血性贫血称为药源性溶血性贫血(DHA)，据WHO药物不良反应监测中心的估计,DHA约占药源性血液学反应的10%，又由于DHA发生时临床表现多样，医生容易误诊，因此作为患者，一定要对药源性溶血性贫血有所了解，才能更好与医生更好地协同作战，本期就来带大家了解一下吧！
（图源：百度）药物是怎样导致溶血的呢？[1]
药源性溶血(DHA)的发生机制包括免疫性溶血性贫血(DIHA)和非免疫性溶血性贫血(DOHA)。DIHA是指某些药物通过免疫机制产生抗体,使本来正常的RBC发生溶血。DOHA又称氧化性溶血性贫血，特定的药物或其代谢产物使患者红细胞致功能损伤和红细胞寿命缩短。一般见于遗传性红细胞酶缺乏和某些血红蛋白分子病。
发生溶血时会有哪些症状？
药源性溶血最常见的临床症状为发热、头昏、乏力，其次为心悸、恶心、呕吐、腰背痛，症状均无特异性，常误诊为药物不良反应，如过敏、胃肠道反应。也可发生严重溶血，导致血红蛋白尿和急性肾衰竭。
具体有哪些药物能引起溶血呢？[2]
通常在临床上，能够引起溶血性贫血的药物主要以甲基多巴类为主，占67%，青霉素次之，占23%。能够导致溶血的药物包括抗菌药、β-内酰胺抑制剂、非甾体抗炎药、抗肿瘤药、抗高血压药等十二种不同类型的药物，药物种类繁多，让人防不胜防。
怎样应对药物所致的溶血？[3]
在药源性溶血性贫血发生后，唯一有效的治疗措施为及时停药，同时时刻保持对该不良反应的警惕性是降低药源性溶血性贫血病死率最关键的因素。
①如果溶血和贫血不严重，因其溶血有自限性，一般停药后不久溶血能自行停止。
②对于中度溶血和贫血的患者，应立即停用有关药物，并避免应用一切可以诱发溶血发作的药物，对一些药物引起的血管内溶血，应积极处理肾功能衰竭、DIC等并发症。
③对于重度贫血或危及生命时，应输注红细胞，要注意的是严格选用不是G6PD缺乏的供血者，特别在G6PD缺乏的高发地区，否则输血后可引起更严重的溶血。
怎样预防DHA？
目前可引起溶血的药物较为广泛，且目前尚无研究明确药源性溶血性贫血发生的高危人群，因此对于药源性溶血性贫血的提前预测及防范比较困难。
对于反复应用同种或同类药物的患者，再次用药前进行相应抗体检测可预防部分患者溶血性贫血的发生[4]；有药物过敏史的患者，在应用青霉素、磺胺类药物、利福平、奎宁、非那西丁时更应谨慎；自身患有G-6PD等遗传性红细胞缺乏症和某些血红蛋白分子病患者须避免服用能诱发溶血性贫血的药物，尤其是易致溶血的氧化剂药物。综上所述，患者朋友们不仅要了解自己的自身情况，并且在就诊时一定要及时告知医生，如有药物过敏史或患有G6PD等遗传性红细胞缺乏症等，这样才能更好的帮助医生进行诊断和治疗；在药物输注时，也要时刻提高警惕，如出现任何不良反应及时告知医生，本身就患有溶血性贫血的病友们更不能掉以轻心，要重视药物抗体的检测，避免因药物导致溶血的加重，延误了治疗的进展！
参考文献
[1]刘代红.药物诱发的免疫性溶血性贫血[J].医药卫生科技.心血管系统疾病.《中国实用内科杂志》.2012(05):25-26
[2]ArndtPA.Drug-inducedimmunehemolyticanemia:thelast30yearsofchanges[J].Immunohematol,2014,30(2):44-54.
[3]王晓寅.药物性溶血性贫血的研究现状[J]·医药卫生科技.内分泌腺及全身性疾病.《当代医学》,2009(21):71-72
[4]何彦侠,赵慧敏,薛兵.药源性溶血性贫血临床及误诊分析[J].临床误诊误治,2019,32(06):1-4.
溶血性贫血家园（HA）为免疫性溶血性贫血、血管性溶血性贫血、珠蛋白和血红素异常性溶血性贫血等疾病的病友提供交流、学习、互助的平台。溶血性贫血家园以患者为中心，通过为病友提供专业的知识，推动治疗的规范化、科学化使更多的病友从中获益。【溶血性贫血家园】公众号加入溶贫病友群，咨询和交流溶血性贫血（HA）相关问题。
四、新生儿验血溶血是怎么回事？
血标本溶血的原因
1、注射器和容器不干燥，不清洁。
2、压脉带捆扎时间过长，淤血过久,为避免淤血，压脉带压迫时间最好不要超过三十秒。
3、穿刺不顺利损伤组织过多。
4、抽血速度过快针尖在静脉中探来探去。
5、血液注入容器中时未取下针头，或用力推出产生大量气泡。
6、在有血肿的地方采集血样。
7、渗透压的改变。
8、抽血消毒时酒精未干就进行抽血。
9、注射器与针头连接不好。
10、病人自身有溶血性疾病。
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